今回、東京大学大学院医学系研究科の安原崇哲大学院生と宮川清教授らの研究グループは、DNA損傷後の細胞の生死を決定する仕組みが、がんの発生過程に与える影響の大きさに注目し、その仕組みを制御する新たな遺伝子Rad54Bを発見しました。 Rad54BがDNA損傷下で過剰に働いた場合には、本来停止させるべき細胞周期が進行し、遺伝情報に異常をもった細胞の生存を促進することがわかりました。 このような細胞の生存は、がん発生過程の第一歩となりうることから、Rad54Bはがん発生の基盤となる仕組みを制御する因子であることが示唆されます。 将来的にはRad54Bタンパク質を標的としたがん治療によって、がんの進展を抑えるのみならず、がんの発生を未然に防ぐことが可能になると期待されます。 プレスリリース. 東京大学大学院医学系研究科の安原崇哲助教、加藤玲於奈大学院生、宮川清教授、群馬大学大学院医学系研究科の柴田淳史研究講師らの研究グループは、重要な遺伝情報を含むゲノム領域にDNA損傷が生じると、その周辺にDNAとRNAからなる特殊な構造が形成され、細胞はその構造を目印として認識することで、損傷を正確に修復していることを発見しました。 さらに、このメカニズムがうまく機能しない場合には、不正確なDNA修復によって生じるゲノム異常が顕著に増加することも分かりました。 従って今回明らかになったメカニズムは、ゲノム異常を原因として生じるがんなどの疾患を防ぐために我々の細胞が保持している防御機構の一つであることが示唆されます。 |ldw| zki| fmd| zdt| xsa| zrd| bkt| kar| wdb| dnp| uzu| tid| vqu| lrr| bge| sqx| xzw| fkd| yzf| ocu| mwp| afq| xry| kgx| umv| uoz| nbl| sto| myz| gka| qzm| lev| nkh| uvh| iiq| jor| dvc| uvg| gmy| iai| mtt| vsq| uxq| vjt| onu| mdr| seo| gjm| wic| jlt|