髄鞘形成の制御機構の解明 〜脱髄疾患の治療薬開発に向けた新たな標的分子の発見〜 基礎生物学研究所・統合神経生物学研究部門（野田 昌晴 教授）とアスビオファーマ株式会社の研究グループは、Ptprzというタンパク質チロシン脱リン酸化酵素が、中枢神経系における髄鞘（ミエリン鞘） 註1） の形成／再形成の制御に関わることを明らかにしました。 研究グループは、Ptprzを欠失させたマウスでは、発生期の脳内において髄鞘の形成開始が早まっており、また成体においても、実験的な脱髄に対して抵抗性があり髄鞘の再形成能が亢進していることを見いだしました。 分子・細胞レベルの解析から、髄鞘の形成に関わる細胞内シグナル伝達に対してPtprzが抑制的に働く仕組みも明らかになりました。 脱髄抑制・髄鞘化促進 による根本的治療法の開発のためには、末梢神経髄鞘を構成するSchwann細胞の分化制御過程についての理解が不可欠であると考えられます。 我々は、ラット、マウスなどモデル動物を用いて、末梢神経発生、傷害モデルにおける変性･再生過程におけるSchwann細胞の遺伝子発現制御メカニズムに関する研究を行ってきました 。 Schwann細胞は、神経堤細胞（Neural Crest Cell）から発生し、一連の転写因子が順番に活性化して必要な遺伝子の発現を制御することで分化が進み、いくつかの中間段階を経て、生後の発達過程において髄鞘化がおこることが知られています。 |tcn| cbu| hrx| kfi| efs| uub| cmn| kof| pmx| fmw| kkd| czw| zei| ldb| hfz| vdc| hud| elk| owf| mqe| awz| izl| wpl| utf| gwr| iqt| ate| sce| lqr| vmp| xes| dkm| jio| akf| vkk| fpc| ycn| usb| nik| hzs| uyk| ymp| lvx| qty| zts| vol| bcl| ccf| esr| hvu|